糖尿病之四：发病因素
通过前述文章《糖尿病之二：分类定义》中我们了解到，糖尿病按照发病因素的不同分为很多种类型，但99%都是I型和II型糖尿病，本文主要介绍I型和II型糖尿病的发病因素。
I型糖尿病。分泌胰岛素的胰岛B细胞破坏达80%以上，临床上出现糖尿病病症，造成胰岛B需要大量破坏的原因很多
遗传。迄今发现与I型糖尿病发病有关的基因位点有17个，分布在不同的染色体上。I型糖尿病的亲属发生糖尿病的机会显著高于一般人群。I型糖尿病的单卵双胞胎进行长期随访，发生糖尿病的双胞胎一致率为30%-50%。
HLA（人类主要组织相容性抗原系统）的异常表达与I型糖尿病的易感性和胰岛B细胞损伤有密切关系。人类白细胞抗原的某些类型，如HLA-DR3或HLA-DR4,使胰岛B细胞造成遗传方面缺陷，更易遭受病毒侵害，并易发生过激反应导致功能衰竭。
自身免疫因素。一些糖尿病病人同时患有甲状腺功能亢进或慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能减退症、重症肌无力、系统性红斑狼疮、溶血性贫血等自身免疫性疾病。在与这些病人有血缘关系的亲属中，常可以发现这样或那样的一些自身免疫性疾病的病人。
病毒。腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、心肌炎病毒、柯萨奇病毒等病毒感染后发生I型糖尿病的均有文献报道。病毒进入B细胞直接破坏；进入B细胞内长期滞留，使细胞生长速度减慢，寿命缩短，B细胞数量减少，若干年后发生糖尿病；或进入B细胞后，病毒抗原在B细胞表面表达，引发免疫反应，B细胞遭受自身免疫破坏。
化学物质。对胰岛B细胞有毒性作用的化学制剂或药物，被人摄入后可引起糖尿病，诸如四氧嘧啶、链脲佐菌素、Vacor等。
II型糖尿病。胰岛B细胞能分泌一定量的胰岛素，但分泌的胰岛素不足以维持正常的代谢需要，或者是胰岛素作用的靶细胞上胰岛素的受体及受体后的缺陷产生胰岛素抵抗，胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用。II型糖尿病的发生与发展与HLA无关联，血液中也不存在胰岛细胞抗体等自身抗体，它的产生是多基因、多种环境相因素相互作用的结果。
遗传。II型糖尿病是遗传为基础，环境因素为重点，胰岛B细胞功能异常或对胰岛素产生抗体为前提的综合因素作用的结果。和I型糖尿病相比，它的病因和病理更为复杂，具有更强的遗传倾向。在I型糖尿病中的病因中，遗传因素的重要性为50%，而在II型糖尿病中，其重要性达90%以上。
环境因素。60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率成正比。有研究资料表明，随着年龄增长，体力活动逐渐减少，人体肌肉与脂肪的比例也在改变，肌肉组织逐渐减少，脂肪组织逐渐增多，这也是肥胖多脂的老年人中糖尿病明显增多的原因之一。
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在的有功能低下的胰岛素B细胞负担过重而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“吃喝得越多，身体越丰满，糖尿病就越多”的概念、
体力活动过少、紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病以及使用升高血糖的激素，这些都是发生II型糖尿病的诱因。由于上述诱因，病人的胰岛素分泌能力逐渐下降，身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，最后血糖升高，成为糖尿病人。
（明日更新糖尿病之五：病情进展）
(写文章不易，如果喜欢，请